ASUHAN KEPERAWATAN HIPOTIROID

BAB I

PENDAHULUAN

A.Latar belakang

Berdasarkan  tujuan Pembangunan kesehatan menuju Indonesia Sehat 2012 adalah meningkatkan kesadaran, kemauan  dan kemampuan hidup sehat bagi setiap orang agar derajat kesehatan masyarakat yang optimal melalui terciptanya masyarakat,  bangsa dan negara yang ditandai oleh penduduk yang hidup dengan perilaku dan dalam lingkungan yang sehat, memiliki kemampuan untuk menjangkau pelayanan kesehatan yang bermutu secara adil dan merata, serta memiliki derajat kesehatan yang optimal  diseluruh wilayah Republik Indonesia.

Untuk itu penulis sangat tertarik untuk mengetahui bagaimana cara perawatan yang lebih intensif, untuk itu penulis memilih judul laporan kasus “ Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Penyakit Hipotiroid”.

B.Tujuan

1.      Mahasiswa mampu untuk memahami pengertian, etiologi, klasifikasi,, pathway, patofisiologi, pemeriksaan diagnostik , penatalaksanaan.

2.      Mahasiswa mampu untuk memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan Hipotiroid.

C. Manfaat Penulisan

1. Bagi Mahasiswa

a. Mahasiswa mampu membuat asuhan keperawatan pada klien dengan Hipotiroid.

b. Mahasiswa mampu menjelaskan kembali tentang penyakit Hipotiroid.

2.Bagi Pasien

a. Pasien mengetahui tentang penyakit Hipotiroid .

b. Pasien mengetahui tentang penanganan Hipotiroid .

BAB II

TINJAUNA TEORITIS

A.DEFINISI

Hipotiroid merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid yang berjalan lambat dan diikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormone tiroid berada dibawah nilai optimal.

Hipertiroidisme adalah suatu sindrome klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid yang mengakibatkan fungsi metabolik. (Greenspan, 2000)

Hipotiroidisme (hiposekresi hormone tiroid) adalah status metabolic yang di akibatkan oleh kekurangan hormone tiroid. Hipotiroidisme kognital dapat mengakibatkan kretinisme.

Hipotiroid adalah penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid sebagai akibat kegagalan mekanisme kompensasi kelenjar tiroid dalam memenuhi kebutuhan jaringan tubuh akan hormon-hormon tiroid . (Hotma Rumahorbo S.kep,1999)

Hipotiroid dibagi menjadi 3 tipe:

• Hipotiroid primer : kerusakan pada kelenjar tiroid
• Hipotiroid sekunder: akibat defisiensi sekresi TSH oleh hipofisis
• Hipotiroid Tersier : Akibat defiensi sekresi TRH oleh hipotalamus

B.ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid dibungkus mengitari bagian depan dari trachea bagian atas, kelenjar ini terdiri dari 2 lobus dihubungkan oleh itsmus. Kelenjar ini diperdarahi dari arteri tiroid superior dan inferior. Tiroid terbentuk atas masa kosong yang berbentuk folikel. Setiap folikel mempunyai dinding satu sel tebal dan mengandung koloid seperti jeli.

Lapisan sel-sel folikel mempunyai kemampuan yang sangat besar dalam mengekstrasi iodin dari dalam darah dan menggabungkannya dengan tirosin asam amino, untuk membentuk suatu hormon tri-iodotironin (T3) aktif. Sebagian tiroksin yang kurang aktif juga dibentuk. Tiroksin (T4) diiubah menjadi tri-iodotironin (T3) di dalama tubuh. Senyawa ini dan intermediat tertentu disimpan dalam koloid dari folikel. Penyimpanan ini penting, karena iodin mungkin tidak terdapat didalam diet. Dimana dalam keadaan ini kelenjar tiroid akan membesar yang disebut Goiter

Mekanisme pembentukan hormon Tiroid

Pembentukan hormon tiroid dimulai dari aktivitas hipotalamus yang menghasilkan Thyroid Releasing Hormone (TRH). TRH akan menstimulasi Hipofisis anterior untuk menghasilkan Thyroid Stimulating Hormon (TSH). TSH akan menstimulasi pembentukan  T3 dan T4 dalam folikel dengan menggabungkan iodin dalam darah dan tirosin asam amino. Pembentukan TSH dihambat oleh tingginya kadar hormon tiroid.

Hormon tiroid meningkatkan laju metabolik dari semua jaringan, mungkin dengan meningkatkan sintesa enzim pernafasan dalam sel.

C.ETIOLOGI

Hipotiroidisme  biasanya terjadi pada pasien dengan riwayat hipertiroidisme yang mengalami terapi radioiodium, pembedahan, atau preparat antitiroid. Kejadian ini paling sering ditemukan pada wanita lanjut usia. Terapi radiasi untuk penanganan kanker kepala dan leher kini semakin sering menjadi penyebab hipotiroidime pada lansia laki-laki.

Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu :

1. Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis atau hypothalamus

2. Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid

3. Karena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium, dan resistensi perifer.

D. PATOFISIOLOGI

Iodium merupakan semua bahan utama yang dibutuhkan tubuh untuk pembentukan hormon tyroid. Bahan yang mengandung iodium diserap usus, masuk ke dalam sirkulasi darah dan ditangkap paling banyak oleh kelenjar tyroid. Dalam kelenjar, iodium dioksida menjadi bentuk yang aktif yang distimuler oleh Tiroid Stimulating Hormon kemudian disatukan menjadi molekul tiroksin yang terjadi pada fase sel koloid. Senyawa yang terbentuk dalam molekul diyodotironin membentuk tiroksin (T4) dan molekul yoditironin (T3). Tiroksin (T4) menunjukkan pengaturan umpan balik negatif dari sekresi Tiroid Stimulating Hormon dan bekerja langsung pada tirotropihypofisis, sedang tyrodotironin (T3) merupakan hormon metabolik tidak aktif. Beberapa obat dan keadaan dapat mempengaruhi sintesis, pelepasan dan metabolisme tyroid sekaligus menghambat sintesis tiroksin (T4) dan melalui rangsangan umpan balik negatif meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hypofisis. Keadaan ini menyebabkan pembesaran kelenjar tyroid.( Hotma Rumahorbo,1999)

Patofisiologi hipotiroidisme brdasarkan atas masing-masing penyebab yang dapat menyebabkan hipotiroidisme, yaitu :

a. Hipotiroidisme sentral (HS)

Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya kegagalan hipofisis, maka disebut hipotiroidisme sekunder, sedangkan apabila kegagalan terletak di hipothalamus disebut hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih (ACTH penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria). Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH.

b. Hipotiroidisme Primer (HP)

Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar. Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara barat. Umumnya ditemukan pada program skrining massal. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena, 1. Operasi, 2. Radiasi, 3. Tiroiditis autoimun, 4. Karsinoma, 5. Tiroiditis subakut, 6. Dishormogenesis, dan 7. Atrofi

Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.

Pascaradiasi. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga dari dosis radiasi.

Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi toksin, yodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak permanen.

Tiroiditis Subakut. (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Etiologi yaitu virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas.

Dishormogenesis. Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut.

Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.
Hipotiroidisme sepintas. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan hipotiroidisme yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pasca pengobatan RAI, pasca tiroidektomi subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi morbus Graves, 40% kasus mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik sedikit. Sesudah setahun banyak kasus pulih kembali, sehingga jangan tergesa-gesa memberi substitusi. Pada neonatus di daerah dengan defisiensi yodium keadaan ini banyak ditemukan, dan mereka beresiko mengalami gangguan perkembangan saraf.

E. Pengaruh Obat Farmakologis

Dosis OAT (Obat Anti Tiroid) berlebihan menyebabkan hipotiroidisme. Dapat juga terjadi pada pemberian litium karbonat pada pasien psikosis. Hati-hatilah menggunakan fenitoin dan fenobarbital sebab meningkatkan metabolisme tiroksin di hepar. Kelompok kolestiramin dan kolestipol dapat mengikat hormon tiroid di usus. Defisiensi yodium berat serta kelebihan yodium kronis menyebabkan hipotiroidisme dan gondok, tetapi sebaliknya kelebihan akut menyebabkan IIT (iodine induced thyrotoxcisos).

Bahan farmakologis yang menghambat sintesis hormon tiroid yaitu tionamid (MTU, PTU, karbimazol), perklorat, sulfonamid, yodida dan yang meningkatkan katabolisme atau penghancuran hormon tiroid yaitu fenitoin, fenobarbital, yang menghambat jalur enterohepatik hormon tiroid yaitu kolestipol dan kolestiramin.

Kelenjar tiroid bekerja di bawah pengaruh kelenjar hipofisis, tempat diproduksi hormon tirotropik. Hormon ini mengatur produksi hormon tiroid yaitu tiroksin dan tri-iodotironin. Kedua hormon tersebut dibentuk dari monoiodo-tirosin dan diiodo-tirosin. Untuk ini diperlukan yodium. T3 dan T4 diperlukan dalam proses metabolik di dalam badan, lebih-lebih pada pemakaian oksigen. Selain itu ia merangsang sintesis protein dan mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lemak dan vitamin. Hormon ini juga diperlukan untuk mengolah karoten menjadi vitamin A. Untuk pertumbuhan badan, hormon ini sangat dibutuhkan, tetapi harus bekerja sama dengan growth hormone.

E.MANIFESTASI KLINIK

Sering merasa kelelahan ketika bangun di pagi hari, kenaikan berat badan, sering merasa kedinginan sepanjang waktu terutama tangan dan kaki merupakan gejala umum dari hipotiroid. Adapun gejala umum hipotiroidisme yang lain, adalah :

• Depresi dan mudah stress.
• Nyeri / sakit pada seluruh anggota tubuh, terkadang diikuti sakit kepala.
• Insomnia atau susah tidur.
• Sembelit atau susah buang air besar.
• Kerontokan pada rambut dan sebagian lagi mengalami kekeringan.
• Berkurangnya / menurunnya daya ingat dan konsentrasi.
• Penurunan CO
• Kebutuhan oksigen menurun 
• Hiperlipidemia
• Hiperkolestrolemia
• Anemia
• Penurunan transportasi oksigen
• Penurunan peristaltik
• Anoreksia
• Peningkatan BB
• Konstipasi
• absorbsi glukosa lambat
• Pembesaran pada leher
• Apatis
• Berbicara lambat
• Sering berkeringat
• Udema
• Dispnea

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.Pemeriksaan T3 dan T4 serum
 Jika kadar TSH meningkat, maka T4 menurun sehingga terjadi hipotiroid.

·         T₃ serum(0,6 – 1,85 mg/dl)

·         T₄ serum (4,8 – 12,0 mg/dl)

·         TSH (0,4 – 6,0 mg/dl)

2. Pemeriksaan TSH

            Diproduksi kelenjar hipofise merangsang kelenjar tiroid untuk membuat dan mengeluarkan hormon tiroid. Saat kadar hormon tiroid menurun, maka TSH akan menurun. Pemeriksaan TSH menggunakan uji sensitif merupakan scirining awal yang direkomendasikan saat dicurigai penyakit tiroid. Dengan mengetahui kadar TSH, maka dapat dibedakan anatara pasien hipotiroid,hipertiroid dan orang normal. Pada dasar nya TSH nrmal dapat menyingkirkan penyakit tiroid primer.
Kadar TSH meningkat sehingga terjadi hipotiroid

.
3. Pemeriksaan USG dan scan tiroid

 Memberikan informasi yang tepat tentang ukuran serta bentuk kelenjar tiroid dan nodul.(Hotma Rumahorbo, 1999)

G.PENATALAKSANAAN

Tujuan primer penatalaksaan hipotioidisme adalah memulihkan metabolisme pasien kembali kepada keadaan metabolik normal dengan cara mengganti hormon yang hilang. Levotiroksin sintetik (Synthroid atau Levothroid) merupakan preparat terpilih untuk pengobatan hipotiroidisme dan supresi penyakit goiter nontoksik.
Yang perlu diperhatikan adalah :

a. Dosis awal
b. Cara menaikan dosis tiroksin

Tujuan pengobatannya :
a. Meringankan keluhan dan gejala
b. Menormalkan metabolisme
c. Menormalkan TSH
d. Membuat T3 dan T4 normal
e. Menghindari komplikasi dan resiko

Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksakanan subsitusi:

a.       Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosisi awal dan makin landai meningkatan dosis.

b.      Geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-hati.
Tiroksin dianjurkan minum pagi hari dalam keadaan peru kosong dan tidak bersama bahan lain yang menggangu serapan usus. Contohnya pada penyakit sindrom malabsorsi, short bowel sindrome, sirosis, obat (sukralfat, alluminium hidroksida, kolestiramin, formula kedele, sulfat, ferosus, kalsium kalbronat dll) ( Aru W. sudoyo:1939).

Penatalaksanaan medis umum lainnya :
a. Farmakoligi:

·         Penggantian hormon tiroid seperti natrium levotiroksin(synthoroid), natrium liotironin (cytomel).

b. Diet rendah kalori (Barbara Endang:569)

BAB III

KONSEP TEORITIS KEPERAWATAN

A.    PENGKAJIAN

Data Subjektif

1.      Riwayat Pengalaman perubahan status sosial/ mental

2.      Mengalami sakit dada atau palpitasi

3.      Mengalami dispnea ketika melakukan aktivitas atau istirahat

4.      Riwayat perubahan pada kuku, rambut, kulit, dan banyak keringat

5.      Mengeluh gangguan penglihatan dan mata cepat lelah

6.      Perubahan asupan makanan dan berat badan

7.      Perubahan eliminasi feses, frekuensi dan banyaknya

8.      Intoleransi terhadap cuaca panas

9.      Mengeluh cepat lelah dan tidak mampu melakukan semua aktivitas hidup sehari-hari

10.  Perubahan menstruasi atau libido

11.  Pengetahuan tentang sifat penyakit, pengobatan, serta efek dan efek samping obat (Barddero, Marry, dkk. 2009)

Data Objektif

1.      Status Mental : Perhatian pendek, emosi labil, tremor, hiperkinesia

2.      Perubahan Kardiovaskular : Tekanan darah sistolik meningkat, tekanan diastolik menurun, takikardi a walaupun waktu istirahat, disritmia dan murmur

3.      Perubahan pada Kulit : Hangat, kemerahan dan basah

4.      Perubahan pada Rambut : Halus dan menipis

5.      Perubahan pada Mata : Lidlag, glovelag, diplopia, dan penglihatan kabur

6.      Perubahan Nutrisi / Metabolik : Berat badan menurun, nafsu makan dan asupan makan bertambah serta kolesterol dantrigliserida serum menurun

7.      Perubahan Muskuloskeletal :  Otot lemah, tonus otot kurang dan sulit berdiri dari posisi duduk

Hasil pemeriksaan diagnostik yang harus dikaji adalah peningkatan T₃ dan T₄ serum dan penurunan TSH serum(Barddero, Marry, dkk. 2009)

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN

·         Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

·         Penurunan curah jantung berhubungan dengan volume sekuncup akibat brakikardi

·         Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal

·         Perubahan nutrisi  : kurang dari kebutuhan tubuh s.d. peningkatan kecepatan metabolisme

·         Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan produksi kalor menurun

·         Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

·         Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.

C.INTERVENSI

Diagnosa I : Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

Tujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.

Intervensi :

• Observasi frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi R/Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi.

·         Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi jika diperlukan.

R/Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin diperlukan jika terjadi depresi pernapasan

·         Dorong dan ajarkan pasien untuk napas dalam dan batuk.

R/Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.

·         Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati

R/Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.

Diagnosa II : Penurunan curah jantung berhubungan dengan volume sekuncup akibat brakikardi

Intervensi :

·         Catat warna kulit dan kaji kualitas nadi

R/ Sirkulasi perifer turun jika curah jantung turun. Membuat kulit pucat atau warna abu-abu dan menurunnya kekuatan nadi

·         Auskultasi suara nafas dan Catat

R/ S3,S4 dan creackles terjadi karena dekompensasi jantung atau beberapa obat(penyekat beta).

·         Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.

R/ Penghematan energy membantu menurunkan beban jantung

·         Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).

R/ Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia dan menurunnya curah jantung. Perubahan juga terjadi pada TD(hipo/hiper) karena respon jantung.

·         Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia.

R/ Untuk hasil penunjang dan pengobatan lebih lanjut

Diagnosa III : Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal

Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.

Intervensi :

·         Auskultasi bisisng Usus

R/ mengetahui berapa frekuensi bising usus klien

·         Pantau fungsi usus

R/ Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola defekasi yang normal.

·      Berikan makanan yang kaya akan serat

R/Meningkatkan massa feses dan frekuensi buang air besar

·         Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan.

R/Meningkatkan evakuasi feses

·         Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air

R/Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar . feses tidak keras

·         Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan.

R/Untuk mengencerkan fees.

Diagnosa IV : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan kecepatan metabolisme

      Tujuan : Untuk mencukupi kebutuhan nutrisi

Intervensi

·         Observasi vital sign tiap 8 jam.

R/ mengetahui frekuensi Suhu,Nadi dan tekanan Darah Klien

·         Observasi  bising usus tiap pagi

R/Mengetahui Frekuensi Bising usus

·         Timbang berat badan tiap pagi.

R/Untuk mengetahui Berat badan Klien

·         Anjurkan Klien untuk Diet tinggi kalori, tinggi protein.

R/Memenuhi kecukupan nutrisi yang tidak terpenuhi

·         Kolaborasi pembeian  Suplemen vitamin B Compleks

R/ Meningkatkan nafsu makan Klien.

Diagnosa V : Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan produksi kalor menurun

Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal

Intervensi:

·         Observasi suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien.

R/Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema

·         Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.

R/ Meminimalkan kehilangan panas

·        Berikan klien pengetahuan apa saja yang harus dihindari dan bagaimana cara pencegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas, selimut listrik atau penghangat).

R/ Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler.

·         Lindungi Klien terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angin.

R/ Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas. .

·         Kolaborasi dalam pemberian Cairan Rl atau air hangat.

R/ untuk menormalkan suhu tubuh.

Diagnosa VI : Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

Tujuan : Perbaikan proses berpikir.

Intervensi :

·         Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar dirinya.

R/ meningkatkan pola pikir dan daya ingat klien tentang sesuatu

·         Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas yang tidak bersifat mengancam.

R/ Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stres.

·         Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan akibat dan proses penyakit . .

R/Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang tepat

·         Kolaborasi dengan ahli Psikologi tentang terapy yang cocok untuk masalah Proses Berpikir

R/ Memperbaiki proses berpikir

Diagnosa VII : Intoleran aktivitas berhubungan dengan. kelelahan dan penurunan proses kognitif.

Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian

Intervensi

·         Observasi  respons pasien terhadap peningkatan aktivitas

R/ Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang.

·         Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat ditelerir.

R/Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan istirahat yang adekuat.

·         Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.

R/ Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri.

·         Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress.

R/Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien.

BAB IV

PENUTUP

A.KESIMPULAN

Setelah kami menyusun Askep yang berjudul Hipotiroid,kami dapat menyimpulkan definisi dari Hipotiroid merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid yang berjalan lambat dan diikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormone tiroid berada dibawah nilai optimal. Adapun diagnosa yang muncul Pada kasus Hipotiroid ini yaitu :

·         Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

·         Penurunan curah jantung berhubungan dengan volume sekuncup akibat brakikardi

·         Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal

·         Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan kecepatan metabolisme

·         Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan produksi kalor menurun

·         Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

·         Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.

B.SARAN

1.  Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Hipotiroid diperlukan pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat.

2.      Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien Hipotiroid.

3.      Dukungan psikologik sangat berguna untuk klien.

DAFTAR PUSTAKA

Flynn RW, McDonald TM, Jung RT, et al. Mortality and vascular outcomes in patients treated for thyroid dysfunction, http://www.aafp.org/afp/20071001/bmj.html last log in : December 1,2007

McDermott MT, Woodmansee WW, Haugen BR, Smart A,Ridgway EC. The Management of subclinical hyperthyroidism by thyroid specialists. Thyroid 2004,90-110

Van Sande J, Parma J, Tonacchera M, Swillens S, Dumont J,Vassart G. Somatic and clinical in thyroid diseases.2003, 201-220